O potencial neuroinvasivo da SARS-CoV2 pode desempenhar um papel na falha respiratória de pacientes com COVID-19

Após o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) e o coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV), outro coronavírus altamente patogênico chamado SARS-CoV-2 (anteriormente conhecido como 2019-nCoV) surgiu em dezembro de 2019 em Wuhan, China , e se espalha rapidamente pelo mundo. Este vírus compartilha sequência altamente homológica com SARS-CoV e causa doença aguda e altamente letal por coronavírus 2019 (COVID-19) com sintomas clínicos semelhantes aos relatados para SARS-CoV e MERS-CoV. O sintoma mais característico dos pacientes com COVID-19 é o desconforto respiratório, e a maioria dos pacientes internados em terapia intensiva não conseguia respirar espontaneamente. Além disso, alguns pacientes com COVID-19 também apresentaram sinais neurológicos, como dor de cabeça, náusea e vômito. Evidências crescentes mostram que os coronavírus nem sempre estão confinados ao trato respiratório e que também podem invadir o sistema nervoso central, induzindo doenças neurológicas. A infecção pelo SARS-CoV foi relatada no cérebro de pacientes e animais experimentais, onde o tronco cerebral estava fortemente infectado. Além disso, demonstrou-se que alguns coronavírus se espalham por meio de uma rota conectada à sinapse para o centro cardiorrespiratório medular a partir dos mecanorreceptores e quimiorreceptores no pulmão e nas vias aéreas respiratórias inferiores. Considerando a alta similaridade entre SARS-CoV e SARS-CoV2, resta esclarecer se a invasão potencial do SARS-CoV2 é parcialmente responsável pela insuficiência respiratória aguda de pacientes com COVID-19.

Texto completo disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104915/?from_term=covid+19&from_pos=5

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