Coronavírus

O potencial neuroinvasivo da SARS-CoV2 pode desempenhar um papel na falha respiratória de pacientes com COVID-19

Após o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) e o coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV), outro coronavírus altamente patogênico chamado SARS-CoV-2 (anteriormente conhecido como 2019-nCoV) surgiu em dezembro de 2019 em Wuhan, China , e se espalha rapidamente pelo mundo. Este vírus compartilha sequência altamente homológica com SARS-CoV e causa doença aguda e altamente letal por coronavírus 2019 (COVID-19) com sintomas clínicos semelhantes aos relatados para SARS-CoV e MERS-CoV. O sintoma mais característico dos pacientes com COVID-19 é o desconforto respiratório, e a maioria dos pacientes internados em terapia intensiva não conseguia respirar espontaneamente. Além disso, alguns pacientes com COVID-19 também apresentaram sinais neurológicos, como dor de cabeça, náusea e vômito. Evidências crescentes mostram que os coronavírus nem sempre estão confinados ao trato respiratório e que também podem invadir o sistema nervoso central, induzindo doenças neurológicas. A infecção pelo SARS-CoV foi relatada no cérebro de pacientes e animais experimentais, onde o tronco cerebral estava fortemente infectado. Além disso, demonstrou-se que alguns coronavírus se espalham por meio de uma rota conectada à sinapse para o centro cardiorrespiratório medular a partir dos mecanorreceptores e quimiorreceptores no pulmão e nas vias aéreas respiratórias inferiores. Considerando a alta similaridade entre SARS-CoV e SARS-CoV2, resta esclarecer se a invasão potencial do SARS-CoV2 é parcialmente responsável pela insuficiência respiratória aguda de pacientes com COVID-19.

Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32104915/?from_term=covid+19&from_pos=5

Sars-CoV-2/Covid-19 em Pacientes com Câncer

Em 12 de dezembro de 2019, um conjunto de casos de pneumonia causada por um coronavírus recém-identificado foi anunciado em Wuhan, China. Esse coronavírus foi inicialmente nomeado como novo coronavírus de 2019 (2019-nCoV) em 12 de janeiro de 2020 pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Rapidamente, instalou-se uma epidemia de infecção aguda do trato respiratório, tendo a OMS nomeado oficialmente a doença como doença pelo coronavírus 2019 (coronavirus disease 2019 – Covid-19), e o novo coronavírus como o vírus da síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 – Sars-CoV-2)1.Como uma doença infecciosa respiratória aguda emergente, a Covid-19 se espalha principalmente pelo trato respiratório, por gotículas, secreções respiratórias e contato direto. Entretanto, há relados de que o Sars-CoV-2 tenha sido isolado de swabs fecais e de sangue, indicando a possibilidade de transmissão por múltiplas rotas.A doença é altamente transmissível entre seres humanos. Os pacientes apresentaram sintomas como febre, mal- -estar e tosse. Embora o sinal clínico inicial da Covid-19, que permitiu a detecção de casos, tenha sido a pneumonia, há relatos mais recentes de sintomas gastrointestinais e infecções assintomáticas, principalmente em crianças. Os fatores de risco para evolução com quadro clínico grave e morte por infecção por Covid-19 incluem idade avançada e presença de comorbidades, características comuns em pacientes com câncer. Além disso, o próprio câncer, juntamente com seu tratamento, torna os pacientes com neoplasias mais suscetíveis a pneumonias, em razão da resposta imunológica enfraquecida por bactérias e vírus respiratórios. Assim, a disseminação epidêmica do Sars-CoV-2 traz grandes desafios para a prática clínica nas áreas da oncologia e da hematologia.

Fonte: Luiz Claudio Santos Thuler; Andreia Cristina de Melo;

https://rbc.inca.gov.br/revista/index.php/revista/article/view/970/586

Infecção por COVID-19 e artrite reumatoide: Distante ou tão perto?

Nesse contexto de crescente emergência sanitária, é absolutamente crucial esclarecer a relação entre o COVID-19 e a população de pacientes frágeis que sofrem de doenças imuno reumatológicas. Por um lado, a disseminação rápida e descontrolada da epidemia pode gerar claramente ainda mais preocupações em pacientes reumáticos, caracterizados intrinsecamente por um aumento do risco infeccioso devido à própria doença e ao efeito iatrogênico de agentes imunossupressores, como corticosteroides e agentes sintéticos ou medicamentos modificadores de doenças biológicas. Por outro lado, o crescente conhecimento sobre a patogênese da infecção por SARS-CoV-2 está levando à introdução de medicamentos comumente usados ​​no tratamento da artrite reumatoide (AR), mesmo para o manejo de casos mais complexos de COVID-19. A cloroquina e a hidroxicloroquina foram agora incluídas permanentemente, juntamente com os medicamentos antivirais, em protocolos para o tratamento da pneumonia por COVID-19. Além disso, o uso de bloqueadores da interleucina 6 (IL-6) parece ser muito promissor para o manejo da tempestade maciça de citocinas associada ao desenvolvimento do dano pulmonar típico e da consequente síndrome do desconforto respiratório agudo que ocorre nos padrões mais agressivos da SARS-CoV infecção.

Fonte: Favalli e colaboradores 2020. Publicado na Revista Autoimmunity Reviews. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997220300781?via%3Dihub

Efeito do controle de mobilidade contra a epidemia de COVID-19 na China

Um artigo publicado em 25 de março de 2020, em uma das mais conceituadas revistas cientificas do mundo afirma que a diminuição da mobilidade da população na China diminuiu o número de infecções por COVID-19. Após a implementação de medidas drásticas de controle em todo o país, as taxas de crescimento se tornaram negativas, indicando que a transmissão foi atenuada com sucesso. A correlação das taxas de crescimento e da mobilidade humana de Wuhan se tornou negativa. Isso pode, em parte, ter relação com as restrições de viagens, mas também ao fato de que as medidas de controle podem ter sido mais drásticas em locais com surtos maiores causados por transmissão local. Os autores mostram também que a disponibilidade de testes para diagnostico tem parte nessa diminuição dos casos, pois quanto mais testes forem realizados, mais casos assintomáticos são detectados. No entanto, a diminuição na mobilidade foi o principal fator de diminuição nos casos de COVID-19.
Então por favor, fiquem em casa.

Fonte: Kraemer e colaboradores, publicado na Revista Science em março de 2020. Para maiores informações acesse o artigo original em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rational+use+of+face+masks+in+the+COVID-19+pandemic

Infecção por COVID-19: perspectivas das respostas imunes

O surto da nova infecção por coronavírus está se espalhando por todos os continentes, forçando-nos a conviver com esse vírus por talvez muito tempo. Cientistas e clínicos aprenderam muito sobre a doença e sua patogênese: nem todas as pessoas expostas ao COVID-19 estão infectadas e nem todos os pacientes infectados desenvolvem doença respiratória grave. Consequentemente, a infecção por COVID-19 pode ser dividida aproximadamente em três estágios: estágio I, um período de incubação assintomática com ou sem vírus detectável (você pode realizar o teste e esse dar ou não positivo); estágio II, período sintomático não grave com presença de vírus (teste positivo); estágio III, estágio sintomático respiratório grave com alta carga viral. Quanto a resposta imune do vírus: durante os estágios de incubação e não graves, é necessária uma resposta imune adaptativa (aquela que é gerada ao longo das nossas vidas) específica para eliminar o vírus e impedir a progressão da doença para estágios graves. Portanto, estratégias para aumentar as respostas imunes (medicações, anticorpos, alimentação etc) nesta fase são certamente importantes. Para o desenvolvimento de uma resposta imune protetora endógena nos estágios de incubação e não graves, o hospedeiro deve estar em boa saúde geral e com um histórico genético apropriado que provoque imunidade antiviral específica. Acreditamos que a divisão de duas fases é muito importante: a primeira fase de proteção baseada na defesa imune e a segunda fase prejudicial causada pela inflamação. Os médicos devem tentar aumentar as respostas imunológicas durante a primeira, enquanto a suprimem na segunda fase. Como a vitamina B3 é altamente protetora para os pulmões, deve ser usada assim que a tosse começar. Quando a dificuldade respiratória se torna aparente, a hialuronidase pode ser usada.  Esperamos que algumas das ideias acima possam ser empregadas para ajudar a combater esta doença contagiosa e mortal, de crescente incidência em todo o mundo.

Fonte: Shi e colaboradores, publicado na Revista
JAMA em março de 2020. Para maiores informações acesse o artigo original
em: https://www.nature.com/articles/s41418-020-0530-3.

Taxa de mortalidade por casos e características de pacientes que morrem em razão da COVID-19 na Itália

No início do surto de COVID-19, o Instituto Nacional de Saúde da Itália lançou um sistema de vigilância para coletar informações sobre todas as pessoas com COVID-19 em todo o país. A taxa de mortalidade foi definida pelo número de mortes em pessoas que apresentaram resultado positivo dividido pelo número de casos de SARS-CoV-2. A taxa geral de mortalidade de pessoas com COVID-19 confirmado na população italiana, com base em dados até 17 de março, foi de 7,2% (1625 mortes / 22 512 casos). Essa taxa é superior à observada em outros países e pode estar relacionada a três fatores. Primeiro as características demográficas da população italiana diferem de outros países. Em 2019, aproximadamente 23% da população italiana tinha 65 anos ou mais. O COVID-19 é mais letal em pacientes mais velhos, portanto a distribuição de idades mais avançadas na Itália pode explicar, em parte, a maior taxa de mortalidade por casos na Itália em comparação com a de outros países. Uma segunda explicação possível para a alta taxa de letalidade italiana pode ser como as mortes relacionadas ao COVID-19 são identificadas na Itália. As estatísticas de mortalidade por casos na Itália baseiam-se na definição de mortes relacionadas ao COVID-19 como aquelas que ocorrem em pacientes com teste positivo para SARS-CoV-2 via RT-PCR, independentemente de doenças preexistentes que podem ter causado a morte. Uma terceira explicação possível para a variação nas taxas de mortalidade por caso específicos do país são as diferentes estratégias usadas para o teste. Após uma estratégia inicial e abrangente de testes de contatos sintomáticos e assintomáticos de pacientes infectados em uma fase muito inicial da epidemia, o Ministério da Saúde italiano emitiu políticas de teste mais rigorosas. Essa recomendação priorizou o teste para pacientes com sintomas clínicos mais graves, com suspeita de COVID-19 e necessidade de hospitalização.

Fonte: Onder e colaboradores, publicado na Revista Cell Death & Differentiation em março de 2020. Para mais informações acesse o artigo original em : https://www.nature.com/articles/s41418-020-0530-3

Ibuprofeno: Seguro ou Não?

O debate sobre a segurança dos antiinflamatórios não esteroides (AINEs) no tratamento da Covid-19 pela Agência Europeia de Medicamentos, diz que os medicamentos poderiam ser considerados para o tratamento da doença viral emergente em alguns casos. Os comentários da agência foram motivados por alegações do ministro da Saúde da França, Oliver Veran, de que as pessoas que apresentavam sintomas de Covid-19 deveriam usar paracetamol em vez de ibuprofeno, porque este poderia piorar a condição. No entanto, atualmente não há evidências científicas que estabeleçam uma ligação entre o ibuprofeno e o agravamento da Covid-19. Agência Europeia de Medicamentos preconiza que ao “iniciar o tratamento para febre ou dor na Covid-19, pacientes e profissionais de saúde devem considerar todas as opções de tratamento disponíveis, incluindo paracetamol e anti-inflamatórios não esteroides Cada medicamento tem seus próprios benefícios e riscos, refletidos nas informações do produto. ” Paul Little, professor de pesquisa de cuidados primários da Universidade de Southampton, que revisou a literatura médica relevante, disse ao BMJ que, embora não houvesse “nenhuma evidência relacionada especificamente às pessoas com Covid-19”, havia “evidências razoáveis de uma ligação entre os anti-inflamatórios não esteroides e os efeitos adversos respiratórios e cardiovasculares” e, portanto, a cautela foi a melhor política.
“Na necessidade de mais pesquisas, uma abordagem pragmática e cautelosa seria para o público evitar esses danos plausíveis. Provavelmente, o uso regular de anti-inflamatórios não esteroides não deve ser recomendado como a primeira opção de linha para gerenciar os sintomas da Covid-19”, disse ele. Mas ele acrescentou que os pacientes que tomam aspirina em baixa dose para prevenção secundária de doenças cardiovasculares devem ser aconselhados a continuar, observando que a aspirina tem efeitos antiinflamatórios apenas em doses muito mais altas.

Fonte: Michael Day , publicado na Revista British Medical Journal em março de 2020. Para mais informações acesse o artigo original: https://www.bmj.com/content/368/bmj.m1168

Os pacientes com hipertensão e diabetes mellitus estão em maior risco de infecção por COVID-19?

Estudos clínicos vem demostrando que pacientes com hipertensão e diabetes são mais suscetíveis a desenvolver o COVID-19.  Notavelmente, pacientes com essas são frequentemente tratadas com inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA); no entanto, o tratamento não foi avaliado em nenhum dos estudos. Será que esse maior risco teria a ver com o tratamento?

Os coronavírus patogênicos humanos (coronavírus da síndrome respiratória aguda grave [SARS-CoV] e SARS-CoV-2) se ligam às células-alvo através da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que é expressa pelas células epiteliais do pulmão, intestino, rim, e vasos sanguíneos. A expressão da ECA2 é substancialmente aumentada em pacientes com diabetes tipo 1 ou tipo 2, tratados com inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II tipo I (BRA). Hipertensão também é tratada com inibidores da ECA e BRA, o que resulta em uma regulação positiva da ECA2. A ACE2 também pode ser aumentada por tiazolidinedionas e ibuprofeno. Esses dados sugerem que a expressão da ACE2 é aumentada no diabetes e o tratamento com inibidores da ECA e BRA aumenta a expressão da ACE2. Consequentemente, o aumento da expressão de ACE2 facilitaria a infecção por COVID-19. Portanto, supomos que o tratamento do diabetes e da hipertensão com medicamentos estimulantes da ECA2 aumente o risco de desenvolver COVID-19 grave e fatal.

Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7118626/